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Por Cláudia Izique
Agência FAPESP – Um grupo de pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) está empenhado em compreender os fundamentos das manifestações de medo e de ansiedade, tanto em relação ao processamento das informações sensoriais e à expressão comportamental, como no que diz respeito aos mecanismos neuroquímicos e moleculares que geram respostas defensivas associadas a esses estímulos.
De acordo com Marcus Lira Brandão, professor titular da Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras
“Ao todo, as pesquisas envolvem nove grandes projetos com abordagens distintas, sejam elas comportamental, imuno-histoquímica, sensório-motora, eletrofisiológica e neuroquímica da reação de defesa”, disse Brandão à Agência FAPESP. O projeto dá continuidade a outro Temático apoiado pela Fundação e desenvolvido por sua equipe, que revelou as funções das estruturas arcaicas do cérebro diante do sinal de perigo.
As manifestações de medo e as de ansiedade têm origem em áreas distintas do sistema nervoso central. Os circuitos neuroquímicos localizados na parte caudal – área mais primitiva do cérebro do ponto de vista filogenético – são responsáveis por reações relacionadas ao medo.
“Quando o estímulo aversivo gera ansiedade, envolve expectativas, a origem da reação está relacionada a estruturas anteriores do sistema nervoso central – a área rostral, próxima à medula”, explicou.
Nos dois casos, medo e ansiedade são neutralizados pelo ácido gama-aminobutírico (Gaba, na sigla em inglês), que desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso e que, nos seres humanos, é diretamente responsável pela regulação do tônus muscular.
“Se o Gaba estiver ‘enfraquecido’, as reações dos indivíduos às situações de medo ou de ansiedade podem ser exacerbadas. Essa falha no Gaba poderia explicar, por exemplo, reações agressivas desproporcionais em situações corriqueiras: a disputa pelo melhor assento em um ônibus, por exemplo, pode terminar em confronto”, disse.
O enfraquecimento dos mecanismos de controle exercido pelo Gaba pode ter origem genética. “É o caso da ansiedade-traço”, disse Brandão, referindo-se a diferenças individuais – e relativamente estáveis – das manifestações diante de situações percebidas como ameaçadoras.
Mas pode também ser decorrência de exposição repetida a situações agressivas e de tensão. É o caso, por exemplo, de pessoas habituadas a uma situação de estresse cotidiano. “Essa tensão não leva, necessariamente, a um quadro patológico, mas aumenta a sua suscetibilidade a estímulos agressivos”, explicou.
Há a possibilidade de se desenvolver um quadro patológico, de irritabilidade ou de respostas exageradas a estímulos ambientais. “Dependendo do tipo de deficiência, portanto, o problema pode estar em diferentes estruturas do sistema nervoso central, nas estruturas mais primitivas, responsáveis pelo medo, ou mais rostrais, que respondem pela ansiedade”, afirmou.
Agressão e resposta
Os níveis do Gaba, no entanto, não são os únicos responsáveis pelas reações dos indivíduos ante situações de medo ou de ansiedade. Outros neurotransmissores – como a serotonina, que atua na comunicação entre o cérebro e o sistema nervoso central, por exemplo – também têm participação nesse processo. O seu papel não é tão “tônico” quanto o ácido gama-aminobutírico, mas também ajuda a controlar os estímulos agressivos.
Brandão explica que, de certa forma, o Gaba e os neurotransmissores interagem nesse processo. “Seria reducionismo atribuir responsabilidade só ao ácido gama-aminobutírico ou aos neurotransmissores, como a serotonina ou a noradrenalina. Por isso o Projeto Temático adotou essa abordagem integrada de atuação dos sistemas neurais”, disse.
“Estamos empenhados em avançar o conhecimento sobre os fundamentos que regem o processamento das informações sensoriais e a expressão comportamental, bem como os mecanismos neuroquímicos e moleculares subjacentes às respostas defensivas associadas ao medo e à ansiedade”, indicou.
As pesquisas realizadas pelo grupo analisam o comportamento de ratos em situação de medo e ansiedade quando expostos a situações agressivas – ou potencialmente agressivas – como quando estão em campo aberto, ao risco de ataque de algum predador.
“Isso altera o funcionamento de certos circuitos do sistema nervoso central”, disse. Utilizando novas tecnologias, é possível mapear o sistema nervoso central e suas estruturas e até chegar à quantidade de nanomoléculas em atividade no momento em que o medo se manifesta.
“Usamos também a técnica de distribuição de proteína FOS, um gene precoce que existe no núcleo do cérebro e que só é ativado em situação de aversão. Com um anticorpo, é possível fazer a marcação das estruturas que foram acionadas”, apontou.
O enfoque da pesquisa é farmacológico e imuno-histoquímico – utiliza ferramentas que permitem avaliar o RNA, por exemplo –, pode envolver eletrofisiologia, por meio da utilização de quantidades mínimas de correntes elétricas e inclui, ainda, técnicas tradicionais de observação do comportamento. “Hoje não é possível utilizar uma única abordagem”, disse Brandão.
“Não queremos entender apenas o cérebro dos ratos, mas sim o do homem. Trata-se de pesquisa básica com a intenção de alinhar-se às novas perspectivas que a ciência abre para o estudo do medo e da ansiedade. Já se sabe, por exemplo, que a substância P – um decapeptídio presente no sistema nervoso central – é um neurotransmissor novo que tem sido associado com estados agressivos. Estamos avaliando uma maneira de associar essa substância, que promove medo e ansiedade, a drogas que a antagonizem”, contou.